จำนวนการดูหน้าเว็บรวม

วันจันทร์ที่ 31 มีนาคม พ.ศ. 2557

บทความ ทางการแพทย์,จิตประสาท

จุดเริ่มแห่งวิกลจริต
                      ในทางสังคมพฤติกรรมความเป็นอยู่ของมนุษย์ จะให้เหตุผลที่มาของการเกิดความวิกลจริตกับผู้ป่วย มาจาก การที่เขาและเธอเหล่านั้นได้รับความกระทบกระเทือนทางจิตใจอย่างมาก ด้วยเหตุการ์ณที่ทำให้จิตใจเศร้าหมองหดหู่ หรือเกิดความหวาดระแวง การตื่นกลัวหรือ อื่นๆที่มีลักษณะรุนแรงเกินกว่าการควมคุมอารมณ์จิตใจให้ปกติได้ การกระทบกระเทือนจิตใจของผู้ป่วยนี้อาจเกิดแบบฉับผลันหรือค่อยๆพัฒนารุนแรงขึ้น(ที่เรียกว่าโรคประสาท) จนกลายสภาพเป็นความวิกลจริต
                     สำหรับในด้านวิทยาศาสตร์แล้วมีการค้นคว้าวิจัยที่ลึกลงไปถึงเซลระบบประสาทและสมอง การวิจัยได้ค้นพบว่า ปัจจัยสาเหตุของความวิกลจริตรวมถึงโรคอาการอื่นๆที่เข้าข่ายเกี่ยวข้องกับวิกลจริตอันได้แก่ โรคอัลไซลเมอร์(ความจำเสื่อม),โรคปากินสันและอื่นๆ ล้วนเกิดจากการเสื่อมสลายของเซลประสาทในสมอง มีจุดเริ่มต้นจากโปรตีนที่มีรูปร่างบิดเบี้ยวผิดรูปแบบในเซลประสาทมีชื่อเรียวว่า prion (อ่านว่า pree-on)
                 ตอนต้น ศตวรรษที่๑๘ มีรายงานของการเกิดโรคระบาดในสัตว์เลี้ยงพวกแกะ เรียกโรคระบาดนี้ว่า Scrapies (ได้ชื่อมาจากการที่ต้องขูดตัดขนออกจากสัตว์เลี้ยงที่เกิดโรค) ต่อมาในปี Scrapies
นักวิทยาศาสตร์ได้ส่องกล้องจุลทรรศน์ตรวจดูระบบประสาทของพวกสัตว์เหล่านั้นพบว่ามันถูกเจาะเป็นรูหลายรู นักวิจัยอังกฤษและฝรั่งเศสลงความเห็นว่าโรค Scrapies นี้สามารถติดต่อจากแกะตัวหนึ่งไปสู่อีกตัวหนึ่งได้และพบว่าเชื่อที่ทำให้เกิดการติดต่อนี้มีลักษณะแปลกพิเศษ ชำนาญ,ว่องไว,หลบหลีกได้อีกทั้งระยะเวลาที่รับเชื้อจนถึงเชื้อออกฤทธิ์นานมากกว่าจะแสดงอาการป่วยนานกว่าเชื่อโรคโดยทั่วไปอย่าง      บัตเตอเรี่ย,ไวรัสและดูเหมือนว่า ภมิคุ้มกันของร่างที่
            และในปี ค.ศ. ๑๙๘๐ ศาสตาจาร์ย Stanley B. Prusiner แห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานฟานซิสโกผู้ได้รับรางวัลโนเบิลสาขาPhysiology or Medicine เป็นคนแรกที่ชี้ให้เห็นว่าโรค Scrapiesนี้และโรคอื่นๆที่สัมพันธ์กับอาการสมอง เกิดจากการติดเชื้อแล้วทำให้สมองมีลักษณะมีรูพรุนคล้ายเนยสวิส์(Swiss cheese)  ในการทดลองที่น่าสนใจหลายครั้งของเขา เขาและผู้ร่วมงานพบว่า เชื้อประกอบด้วยงง?โค้งหยัก เขาเรียกมันว่า Prion (pree-on) เขาเสนอความคิดสมมุติฐานที่ว่า โปรตีนนี้สามารถแพร่ติดต่อโรคกันได้และในปีค.ศ.๑๙๗๗ เขาก็ได้รับรางวัลโนเบิลงานค้นคว้าดังกล่าว 
              เมื่อไม่นานมานี้มีงานวิจัยในเชิงลึกลงไปถึงโรคอัลไซเมอร์และอาการเสื่อมสลายของเซลสมองอื่นๆพบว่า อาการเหล่านี้แม้นจะไม่ได้มาจากเชื้อ Prion ดังเดิมตั้งแต่แรก แต่อาจอุบัติขึ้นและแพร่ขยายด้วยขบวนการที่เรียกกันว่า Pathogenic protein seeding (เมล็ดพันธ์โปรตีนติดเชื้อ)เหมือนกันกับการตอบสนองต่อเชื้อ Prion ในการเกิดScrapie  เมล็ดพันธ์โปรตีนติดเชื้อนี้ สามารถปลดปล่อยและนำเข้าและส่งผ่านโดยเซลที่ซึ่งอาจอธิบายว่าการระบาดของโรคเกิดได้อย่างไร  การเสนอแนะแบบพื้นๆสามัญเกี่ยวกับ Prion นี้ภายข้างหน้าอาจประมวลความคิดว่า โรคระบาดอุบัติและแพร่ขยายเกิดการทำลายล้างได้อย่างไร
           การเกิดเมล็ดพันธ์โปรตีนติดเชื้อหรือ Prion เป็นแค่การเริ่มต้นของโรคที่เกี่ยวกับการเสื่อมสลายเซลในระบบประสาท ถ้าเกิดขึ้นภายนอกเซลเราเรียกว่าผลที่เกิดว่า αβ Amyloid-beta แต่ถ้าเกิดเกาะกลุ่มภายในเซลเรียกว่า Tau และมันจะพัฒนาต่อไปตามรูปภาพและคำอธิบายประกอบตามภาพที่ข้างล่างนี้
 



 เรื่องและภาพ คัดแปลเรียบเรียงจาก Scientific American May 2013.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ไม่มีความคิดเห็น: